외상후스트레스장애(PTSD) 장애의 원인은 소멸하지 않는 기억이다. 최근 국내 연구진이 이런 과도한 기억을 막는 단백질을 밝혀내면서 PTSD 치료에 대한 기대감을 높였다.

한국과학기술원(KAIST)은 생명과학과 허원도 교수 연구팀이 'PLCβ1'(인산지질 가수분해효소 C 베타1)이 뇌의 기억 형성과 소멸 조절에 관여한다는 사실을 밝혀냈다고 5일 전했다.

인간 뇌의 일부분인 해마는 양성적 신호와 음성적 신호의 균형을 맞추면서 최적의 기억 상태를 유지하게 한다.

이에 따라 인간의 뇌는 매일 여러 경험을 통해 새로운 기억을 만들고 지우지만, 양성과 음성 인자가 하나라도 부족하면 기억 형성과 소멸에 문제가 생긴다. 특히 음성 조절 인자가 손상되면 기억이 과하게 생성되면서 공포와 관련한 기억이 제대로 소멸하지 않아 PTSD와 같은 정신질환을 일으킬 수 있고, 양성 조절 인자가 부족하면 기억 형성에 문제가 생긴다.

연구팀은 'PLCβ1'이 해마에서 기억 억제 인자로 작용해 과도한 기억 형성을 막는다는 것을 알아냈다. PLCβ1가 부족했던 실험 쥐는 공포 반응이 증가했으나, 이 단백질을 광유전학으로 활성화하면 공포 반응이 억제됐다.

빛을 기반으로 한 광유전학 기술로 PLCβ1 단백질을 정밀하게 제어하면 PTSD와 같은 정신질환의 원인 규명과 치료법 개발에 큰 도움이 될 것으로 기대된다.

허 교수는 "이 단백질에 대한 신호 억제가 다른 뇌 기능에 어떤 영향을 미치는지, 실제로 인간에게 적용 가능한지에 대한 임상 연구가 추가로 필요하다"며 "정신질환 치료에 혁신적인 돌파구가 될 것"이라고 말했다.



김주미 키즈맘 기자 mikim@kizmom.com